Oncology Care

TEP-TDM FDG: 700 USD

TEP-TDM Ga68 PSMA: 1700 USD

IRM du corps entier (3 Tesla): 900 USD

Radiochirurgie stéréotaxique (SRS): 4500 USD

Radiothérapie (à partir de): 4000 USD

Thérapie à l'iode radioactif (à partir de): 3500 USD

Bilan de santé (à partir de): 900 USD

Thérapie Lu-177 PSMA: 9000 USD

Thérapie PSMA Ac-225 (à partir de): 16000 USD

Chirurgie du cerveau (à partir de): 15000 USD

Chirurgie du cancer du sein (à partir de): 8000 USD

Analyse MIBG (à partir de): 2500 USD

Cancer de l’estomac : guide complet et à jour pour les patients et leurs familles

Le cancer de l’estomac reste un défi majeur de santé publique — malgré des progrès constants en matière de diagnostic et de traitement. Voici un panorama clair et pratique : d’où l’on vient, la situation actuelle, comment la maladie est détectée et traitée, et ce que vous pouvez faire pour réduire le risque.

 

Bref historique : de la chirurgie audacieuse aux thérapies guidées par biomarqueurs

En 1881, Theodor Billroth a réalisé la première gastrectomie distale réussie pour cancer — une prouesse à une époque où l’anesthésie, l’asepsie et la transfusion sanguine étaient balbutiantes, avec une mortalité opératoire élevée. Au fil du siècle, l’amélioration de l’anesthésie, des antibiotiques et des curages ganglionnaires a transformé le pronostic. Aujourd’hui, la chirurgie s’associe à une chimiothérapie péri-opératoire, à une anatomopathologie précise et à des traitements ciblés/immuns choisis selon le profil moléculaire de la tumeur — une trajectoire de progrès inimaginable à l’ère de Billroth.

 

La situation mondiale actuelle — et pourquoi elle compte

Les estimations les plus récentes classent le cancer de l’estomac parmi les cancers les plus fréquents, avec de fortes disparités géographiques d’incidence et de mortalité. L’Asie supporte la charge principale. À l’échelle mondiale, les modèles prédisent un fardeau soutenu si les tendances persistent — une large part des cas étant potentiellement évitable par l’éradication de l’infection chronique à Helicobacter pylori.

 

Causes et facteurs de risque

La majorité des cancers gastriques sont des adénocarcinomes, résultant d’influences infectieuses, environnementales et héréditaires.

  • Infections : H. pylori chronique est un cancérogène avéré et le principal facteur modifiable ; son éradication réduit le risque futur. Le virus d’Epstein-Barr (EBV) définit un sous-type moléculaire.

  • Mode de vie et environnement : excès de sel, aliments fumés/transformés, tabac, alcool, obésité → risque accru ; abondance de fruits/légumes et sevrage tabagique → effet protecteur.

  • États précancéreux : gastrite atrophique chronique, métaplasie intestinale, anémie pernicieuse, polypes adénomateux gastriques.

  • Syndromes héréditaires : variants pathogènes CDH1 (cancer gastrique diffus héréditaire, HDGC) et plus rarement CTNNA1. Dans les familles à très haut risque, une gastrectomie totale prophylactique peut être envisagée après un conseil pluridisciplinaire spécialisé.

 

Symptômes fréquents — et quand agir vite

Le cancer précoce peut être silencieux. Quand elles surviennent, les manifestations incluent : dyspepsie persistante, satiété précoce, amaigrissement inexpliqué, anémie ferriprive, douleurs abdominales, nausées/vomissements, ou méléna (selles noires goudronneuses). Toute combinaison persistant plusieurs semaines — surtout avec saignement ou perte de poids — nécessite une évaluation rapide.

 

Diagnostic et stadification

  • Fibroscopie œso-gastro-duodénale (FOGD) avec biopsies : référence diagnostique ; écho-endoscopie pour évaluer profondeur d’invasion et ganglions locaux. Le bilan d’extension repose sur la TDM ± TEP/TDM. Pour les cas potentiellement opérables, coelioscopie de stadification avec cytologie péritonéale recommandée pour dépister des métastases occultes.

  • Anatomo-pathologie et profil moléculaire : classification histologique (p. ex. Lauren : intestinal vs diffus) et recherche de biomarqueurs guidant la thérapie : HER2, MSI/MMR, PD-L1 (CPS), CLDN18.2. Un test MSI/MMR est recommandé pour tous ; en cas de maladie localement avancée/métastatique, évaluer d’emblée HER2, PD-L1 et CLDN18.2.

  • Diagnostics compagnons : pour CLDN18.2, un test immunohistochimique validé sélectionne les candidats au zolbétuximab.

 

Options thérapeutiques (selon le stade)

Maladie précoce

  • Résection endoscopique (EMR/ESD) pour des lésions superficielles très sélectionnées.

  • Chirurgie (gastrectomie subtotale ou totale) avec curage ganglionnaire approprié : traitement curatif de nombreuses tumeurs localisées, souvent intégré à la chimiothérapie. Le curage D2 est la norme dans les centres experts.

Maladie localement avancée et résécable

  • Chimiothérapie péri-opératoire : standard en pratique occidentale. Le schéma FLOT (5-FU/leucovorine, oxaliplatine, docétaxel) a amélioré la survie vs anciens triplets ; des essais évaluent l’ajout d’immunothérapie au FLOT.

Maladie non résécable ou métastatique (thérapie guidée par biomarqueurs)

  • HER2 positif : base = trastuzumab + chimiothérapie ; l’ajout de pembrolizumab au trastuzumab + chimiothérapie a obtenu une approbation complète sur bénéfice de survie.

  • PD-L1 / tous comers : nivolumab + chimiothérapie : option de première ligne approuvée, avec gain de survie globale.

  • CLDN18.2 positif : zolbétuximab (Vyloy) + chimiothérapie : option approuvée avec test compagnon dédié.

  • Lignes ultérieures : ramucirumab (seul ou avec paclitaxel) prolonge la survie après chimiothérapie. Les choix dépendent des traitements antérieurs, des biomarqueurs et de l’état général ; les essais cliniques sont fortement encouragés.

Radiothérapie

Usage sélectif : contrôle symptomatique (saignement, douleur), marges positives après chirurgie, ou dans certaines stratégies adjuvantes selon les pratiques régionales.

Soins de support et réadaptation

  • Nutrition : plans individualisés supervisés par un diététicien (parfois soutien entéral) avant/après gastrectomie.

  • Après-cancer : gestion de la perte pondérale, de l’anémie, du dumping syndrome, santé osseuse, soutien psychologique.

  • Soins palliatifs précoces en parallèle du traitement antitumoral pour améliorer la qualité de vie.

 

Pronostic : ce que dit le stade

Le pronostic dépend étroitement de l’extension au diagnostic. Les estimations de survie à 5 ans sont d’environ ~75 % (localisé), ~35 % (régional) et ~7 % (métastatique) — d’où l’importance du dépistage et du diagnostic précoces.

 

Prévention et détection précoce

  1. Stratégie “tester-et-traiter H. pylori” : l’éradication diminue le risque futur et constitue un pilier de prévention dans les régions à forte prévalence.

  2. Habitudes saines : arrêt du tabac, alcool avec modération, moins de sel et d’aliments très transformés ; plus de fruits/légumes ; poids corporel sain.

  3. Dépistage ciblé : dans les pays à haute incidence (Japon, Corée du Sud), les programmes endoscopiques organisés réduisent la mortalité ; les sujets à très haut risque héréditaire nécessitent une surveillance personnalisée et un conseil génétique.

  4. Antécédents familiaux : en cas de critères compatibles (p. ex. CDH1), adresser pour génétique ; la chirurgie prophylactique peut se discuter dans des centres experts.

 

L’essentiel pour les patients

  • Le cancer de l’estomac est traitable — et souvent curable — s’il est détecté tôt.

  • Les bons tests d’emblée (HER2, MSI/MMR, PD-L1, CLDN18.2) ouvrent l’accès aux thérapies ciblées et immunothérapies les plus efficaces.

  • Demandez une prise en charge pluridisciplinaire (chirurgie oncologique, oncologie médicale, radiothérapie, gastro-entérologie, anatomopathologie, diététique) et l’accès aux essais cliniques.

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